Hallo Frau Politz,
vielen Dank für die lange, ausführliche Antwort. Ich habe leider deutlich länger gebraucht, um Ihnen zu antworten, weil ich mich erst weiter in die Thematik einlesen musste.
Ich bleibe einfach mal dabei, dass ich in kursiv schreibe, die Textstellen, auf die ich mich beziehe, habe ich fett markiert.
Erst einmal vielen Dank für den Hinweis mit dem Teebaumöl. Die Risse werden mit Teebaumöl behandelt, ich weiß aber nicht, wie viel dies bringt, da der Auslauf zur Zeit recht matschig ist. Hoffentlich hilft es trotzdem.
Jedes Pferd ist verschieden. Es gibt viel zu dicke Pferde, die nie eine Hufrehe erleiden und schlanke Pferde die bei 5min Gras an der Hand in eine Rehe rutschen, weil sie eine ausgeprägte Insulinstörung haben. Man darf also nicht danach gehen, wie dick ist mein Pferd!
Das scheint wirklich so zu sein.
„Im Gegensatz dazu ist aus der Humanmedizin bekannt, dass es auch obese
Individuen gibt, die metabolisch gesund sind und schlanke Individuen, die
„metabolically obese“ sind (ROMERO-CORRAL et al., 2010; WILDMAN et al. 2008).
BAMFORD et al. (2016) machten auch beim Pferd deutlich, dass Adipositas als
einziger Einflussfaktor nicht ausreicht, um die Insulinsensitivität zu senken. Auch in
der vorliegenden Studie konnten wir in keinem der drei Tests eine Korrelation von
hohen BCS- und hohen Insulinwerten feststellen.“
https://elib.tiho-hannover.de/servlets/ ... s_ws18.pdf
Bedauerlicherweise muss ich meine Ansicht, dass es sich doch um EMS handelt, revidieren. Das Vorliegen einer Insulindysfunktion/resistenz ist kein ausschließliches Merkmal von EMS und
„
Hufrehe kann als Folge einer Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, einer
Nachgeburtsverhaltung oder einer mechanischen Überbelastung der Gliedmaße
auftreten (VIRGIN et al. 2011).
Der Großteil der Fälle (89%) steht jedoch mit einer
endokrinen Erkrankung wie dem EMS oder der Pituitary Pars Intermedia Dysfunction
(PPID) im Zusammenhang“
Zu EMS:
„Das Equine Metabolische Syndrom (EMS) ist ein Symptomkomplex, der aus einer
Adipositas, einer
Hyperinsulinämie (HI) und einer
Prädisposition für Hufrehe besteht
(FRANK et al. 2010, FRANK und TADROS 2014, MORGAN et al. 2015). Die
betroffenen Pferde können außerdem mit einer Hypertriglyzerid-, einer
Hyperleptinämie, arterieller Hypertension, Myokardhypertrophie und
veränderten
Reproduktionszyklen auffallen (CARTMILL et al. 2003, VICK et al. 2006, BAILEY et
al. 2008, PLEASANT et al. 2013, HELICZER et al. 2017).“
Zu PPID (Cushing):
„Von der Pituitary Pars Intermedia Dysfunktion (PPID) betroffene Pferde weisen in
ihrer klinischen Erscheinung
einige Parallelen zu an EMS erkrankten Pferden auf.
Besonders ähnlich sind die
Verteilung der Fettdepots an der Kruppe sowie dem
Mähnenkamm und die Neigung zu rezidivierender Hufrehe (SCHOTT 2002).
Anders
als EMS tritt PPID häufiger bei älteren Pferden auf (21% der Pferde älter als 15
Jahre) (T. W. MCGOWAN et al. 2013) und die betroffenen Pferde zeigen weitere
klinische Zeichen wie
Hirsutismus, mangelhaften Fellwechsel, Muskelverlust,
Hyperhidrose und
Polydipsie (FRANK et al. 2010). Besonders der Hirsutismus gilt als
pathognomonisches Zeichen für eine PPID-Erkrankung (DIVERS 2008).“
https://elib.tiho-hannover.de/servlets/ ... s_ws18.pdf
Noch einmal zum Blutbild . Leider scheinen alle drei Werte Glucose, Insulin und ACTH nicht wirklich aussagekräftig zu sein, weshalb man sich doch mehr an das klinische Erscheinungsbild halten sollte.
Die Blutwerte von Gulla:
Glucose: 5,05mmol/L
Insulin: 13mU/L
Das ergibt einen RISQI von 0,28. Ist der auch auf dem EMS-Profil genannt?
> 0,32 normal , < 0.32 > 0.22 ID
Dieser Wert deutet also definitiv auf eine Insulinstörung hin!
Lukka
RISQI 0,30 – also sehr wahrscheinlich auch eine leichte Insulinstörung. Das passt ja dann zu dem Ergebnis des HOMA IR.
Die Labordiagnostik scheint bei basalen Glukose- und Insulinwerten schwierig, aber die Berechnungen deuten auf eine Insulindysregulation/resistenz hin.
„Auch bei basalen Glukose- und Insulinwerten liegen große intra- und interindividuelle
Schwankungen vor. Eine sichere Diagnostik einer IR oder ID ist daher durch eine
alleinige Messung des basalen Insulinwertes (BIC) mit einem derzeit postulierten
Cut-off-Wert von mehr als 20 μIU/ ml nach Nahrungskarenz nicht möglich
(KRONFELD et al. 2005, FRANK et al. 2010). Zielführender ist die Diagnostik durch
dynamische Tests, d.h. das Messen von Glukose und Insulin im Blut nach einem
Stimulus (TREIBER et al. 2006a, DUNBAR et al. 2016). Etabliert sind zum einen
intravenöse und zum anderen orale Testprotokolle.“
„Auch beim Menschen sind die Goldstandard-Methoden wie die EHC für die
Routinediagnostik oder Studien mit einer sehr hohen Anzahl an Probanden zu
aufwendig (GHASEMI et al. 2015). Mit gutem Erfolg werden daher mathematische
Modelle verwendet, welche basale Glukose- und Insulinwerte ins Verhältnis setzen,
um zu einer Einschätzung der Insulinsensitivität der Gewebe und der -Zell-Funktion
zu gelangen (KATZ et al. 2000, WALLACE und MATTHEWS 2002). Das
Homeostasis Model Assessment (HOMA) war das erste, das basale Werte dazu
nutzte, um beides zu ermitteln (MATTHEWS et al. 1985). HOMA multipliziert dabei
nüchterne Insulin (μIU/l) und Glukosewerte (mmol/l), um das Ergebnis anschließend
durch 22,5 zu dividieren. Physiologisch sollte das Ergebnis unter 1 liegen, bei mehr
als 2 liegt der Verdacht einer IR nahe und der Durchschnittswert von Typ 2
Diabetikern liegt bei mehr als 5 (TANG et al. 2015).
Der Glukose-pro-Insulin-Quotient steht ebenso für eine IS bzw. IR der peripheren
Gewebe, wohingegen der Insulin-pro-Glukose (I/G)- Quotient die Aktivität der -
Zellen im gefasteten basalen Zustand (GUNGOR et al. 2004) wiedergibt. Der I/GQuotient
zeigt eine gute Korrelation mit dem Ergebnis einer EHC (KATZ et al. 2000).
Gegenüber dem Benutzen einer BIC besteht der Vorteil einer höheren Spezifität und
ein Sinken des I/G-Quotienten in den ersten 15 min nach intravenöser Applikation
von Glukose bedeutet eine Insulin-Sekretions-Insuffizienz (KRONFELD et al. 2005).
GUNGOR et al. (2004) bezweifelten allerdings die Robustheit der Aussagekraft der
Quotienten gegenüber einer Erschöpfung des Pankreas wie sie bei Diabetes Typ 2
auftritt. Diabetes Typ 2 ist beim Pferd selten (DURHAM et al. 2009).“
„Des Weiteren wurden beim Pferd die neu entwickelten Parameter MIRG (modified
insulin-to-glucose ratio) und RISQI (reciprocal of the square root of insulin) und der in
der Humanmedizin etablierte QUICKI (quantitative insulin sensitivity check index) mit
dem Ergebnis eines FSIGTT verglichen und zeigten zwischen 78% und 80%
Übereinstimmung (TREIBER et al. 2005b). Die Anwendung dieses Modells ist jedoch
umstritten, da das Pferd auch beim Vorliegen einer IR oder einer ID häufig eine
Normoglykämie (DIVERS 2008, FRANK et al. 2010) und basal keine HI zeigt.“
„Außerdem zeigten die Ergebnisse dieser Studie, dass
ID-Pferde weder sicher über morphologische Parameter noch über eine basale
Insulinmessung oder den basalen I/G- Quotienten identifiziert werden können, dass
aber im Gegenteil dazu die Identifikation einer ID mittels eines dynamischen
Diagnostiktests, wie einem OGT einen guten Hinweis auf das Vorliegen des
gesamten EMS-Komplex liefert.“
https://elib.tiho-hannover.de/servlets/ ... s_ws18.pdf
Gulla endogenes ACTH
20,5 (pg/mL (Referenzbereich November >50 pg/mL = positiv; 15-50 pg/mL = verdächtig; <15 pg/mL= negativ).
Ist das ein Schreibfehler? 20,5pg/mL - Dieser Wert ist wirklich gering! Und das IM Reheschub. Selbst wenn ein ganz geringgradiges Cushing vorliegen sollte, sprich eine minimale Veränderung der Hypophyse, dann wird diese nichts mit der Rehe zu tun haben.
Man weiß mittlerweile, dass es individuell Pferde/Ponys und auch Rassen gibt, die grundsätzlich höhere ACTH-Werte zeigen (über 100pg/mL), als die Referenzwerte der Labore sie angeben, ohne dass diese Tiere an PPID leiden. Der ACTH-Wert ist eigentlich kein wirklich gutes Diagnosetool. Es gibt nur noch nichts Besseres.
Stimmt, der ACTH-Wert ist nicht ausschlaggebend, dass ist das klinische Erscheinungsbild und das ist bei Gulla leider ziemlich eindeutig. Und PPID (Cushing) hat doch Einfluss auf die Rehe! In der Publikation von Svenja Schenzel sind ebenfalls dafür als zuverlässiger der TRH-Stimulationstest und der Dexamethason-Suppressionstest zur Labordiagnostik genannt. Aber dies brauche ich bei Gulla nicht durchführen, da das Fell eindeutig ist. „Besonders der Hirsutismus gilt als
pathognomonisches Zeichen für eine PPID-Erkrankung (DIVERS 2008)“
Zu PPID
„Pathophysiologisch handelt es sich hierbei um eine Hypertrophie des Hypophysen-
Zwischenlappens aufgrund eines Mangels des Neurotransmitters Dopamin aus dem
Hypothalamus (MILLINGTON et al. 1988). Dopamin hat eine inhibitorische Funktion
und sein Mangel führt dementsprechend zu einer Überproduktion verschiedener
endokriner Substanzen. Darunter sind auch das adrenocorticotrope Hormon (ACTH)
und das Melanozyten stimulierende Hormon (MSH) (MCFARLANE 2007).“
„Am häufigsten wird zur Diagnose von PPID basal die Höhe von ACTH gemessen.
Früher wurde der basalen Messung eine gute Sensitivität bescheinigt (VAN DER
KOLK et al. 1995). ACTH schwankt jedoch im jahreszeitlichen Verlauf mit einem
Maximum in den Monaten August und September sowohl bei gesunden als auch bei
an EMS-erkrankten Pferden (PLACE et al. 2010), sodass an die Jahreszeit
angepasste Referenzbereiche verwendet werden müssen. Zudem treten inter- und
intraindividuelle sowie circadiane Schwankungen auf (DIVERS 2008, RENDLE et al.
2014). Als aussagekräftiger sind daher die Ergebnisse eines Thyrotropin-releasinghormone
(TRH) -Stimulationstests (positiv: mehr als 100 pg/ ml 10 min nach 1 mg
TRH i.v.) (BEECH et al. 2007) oder eines Dexamethason-Suppressionstest
(DYBDAL et al. 1994) zu bewerten.“
https://elib.tiho-hannover.de/servlets/ ... s_ws18.pdf
Letztlich ist es in Bezug auf die Hufrehe aber nicht entscheidend, ob sie wirklich PPID hat!
Konstanze Rasch schreibt in ihrem Buch „Diagnose Hufrehe“ auf S. 50 das Gegenteil.
Nachgewiesenermaßen ist der Unterschied zwischen PPID-Pferden mit Hufrehe und PPID-Pferden ohne Hufrehe immer eine Insulindysregulation der rehenden Pferde!
Die Gabe von Prascend ist daher kein Hufrehemedikament. Es besteht kein bekannter Zusammenhang zwischen dem erhöhten ACTH-Wert und einer Hufrehe.
Leider scheint doch ein Zusammenhang zu bestehen:
„Von der Pituitary Pars Intermedia Dysfunktion (PPID) betroffene Pferde weisen in
ihrer klinischen Erscheinung einige Parallelen zu an EMS erkrankten Pferden auf.
Besonders ähnlich sind die Verteilung der Fettdepots an der Kruppe sowie dem
Mähnenkamm und
die Neigung zu rezidivierender Hufrehe (SCHOTT 2002). Anders
als EMS tritt PPID häufiger bei älteren Pferden auf (21% der Pferde älter als 15
Jahre) (T. W. MCGOWAN et al. 2013) und die betroffenen Pferde zeigen weitere
klinische Zeichen wie Hirsutismus, mangelhaften Fellwechsel, Muskelverlust,
Hyperhidrose und Polydipsie (FRANK et al. 2010). Besonders der Hirsutismus gilt als
pathognomonisches Zeichen für eine PPID-Erkrankung (DIVERS 2008).“
https://elib.tiho-hannover.de/servlets/ ... s_ws18.pdf
und:
„
Die Besitzer wurden spezifisch auch nach dem Auftreten
und dem Verlauf einer Hufrehe befragt. Die Auswertung die-
ser Frage ergab, dass 12 Pferde seit Therapiebeginn keine
Hufrehe mehr gezeigt hatten. Bei 3 Pferden waren die Episoden von Hufrehe gleichgeblieben bzw. sogar häufiger geworden. Pferde, die vor Therapiebeginn nie Hufrehesymptome gezeigt haben (23/38), litten auch nach Behandlungsbeginn nie an dieser Krankheit.“
https://www.researchgate.net/publicatio ... de_therapy
Ich würde mich also auf die Insulinstörung konzentrieren und kann mir gut vorstellen, dass der Rest (Fell, ggf. Schwitzen, Rosse-Probleme) sich dann auch reguliert. Das ist eine häufige Beobachtung! Auch bei einer ID liegt ja eine Hormonproblematik im Körper vor, die einiges durcheinander bringt. Nur dass man diese rein durch angepasstes Futter und bald möglichst „Sport“ wahrscheinlich wieder gut in den Griff bekommt. Ganz ohne Medikamente und Nebenwirkungen.
Wäre schön, wird aber bei PPID im Gegensatz zu EMS vermutlich nicht ausreichen, weil man immer gegen die Stoffwechselstörung gegenan arbeitet. Ich vermute, dass das bei PPID alleine nicht ausreichen wird, weil die Ursache der Insulinresistenz scheinbar durch die falsche hormonelle Steuerung gegeben ist.
ACTH wirkt auf die Nebennierenrinde und regt diese zur Bildung von Glukokortikoiden an.
Dies führt zu einer zentralen Überproduktion von Hormonen, welche sekundär eine Überproduktion des Hormons Cortisol verursachen.
Die erhöhte Glukoneogenese bewirkt eine diabetische Stoffwechsellage, deshalb die Ähnlichkeit zu EMS.
Die Frage ist daher, was soll das Prascend verbessern? Die Idee ist bei dem Medikament ja, dass es den ACTH-Spiegel und auch andere Hormone drosseln soll, die - wenn in deutlich zu hoher Zahl vorhanden – Einfluss auf andere Botenstoffe im Körper haben, was letztlich zu ungünstigen körperlichen Folgen (Muskelabbau, Infektanfälligkeit, Leistungsschwäche, Apathie/Lethargie, Fellprobleme…) führt. Aber bei so einem geringen Wert würde ich mir da keine Sorgen machen.
Das Prascend greift in den Hormonstoffwechsel ein, weil es die Dopaminausschüttung reguliert und dadurch auch die Produktion von ACTH senkt.
Da der ACTH-Spiegel deutlichen Schwankungen unterliegt und Gulla eindeutig das klinische Erscheinungsbild aufweist, denke ich schon das Prascend dies verbessert.
„Pathophysiologisch handelt es sich hierbei um eine Hypertrophie des Hypophysen-
Zwischenlappens aufgrund eines Mangels des Neurotransmitters Dopamin aus dem
Hypothalamus (MILLINGTON et al. 1988). Dopamin hat eine inhibitorische Funktion
und sein Mangel führt dementsprechend zu einer Überproduktion verschiedener
endokriner Substanzen. Darunter sind auch das adrenocorticotrope Hormon (ACTH)
und das Melanozyten stimulierende Hormon (MSH) (MCFARLANE 2007).“
https://elib.tiho-hannover.de/servlets/ ... s_ws18.pdf
Deshalb glaube ich, dass es die Therapie erleichtert, allerdings nicht als alleinige Lösung.
Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass Hufrehe-Verbesserungen bei PPID Pferde nicht auf das Prascend zurückgeführt werden konnten, sondern auf Begleitmaßnahmen wie Maßnahmen an den Hufen, Ruhe, Schmerzmittel…
Es gibt auch Fälle, in denen unter Prascendgabe erstmals eine Hufrehe auftrat. Häufig verbessert sich die Rehe-Situation unter der Medikation nicht oder es treten trotz Medikation erneute Reheschübe auf.
Hinzu kommt, dass man auch unter Pergolidgaben ERSTMALIGE Reheschübe beobachtet hat.
Auf welche Studie bezieht sich das? Ich würde diese Studie gern lesen.
Der Wirkstoff „Pergolid“ wurde früher bei Menschen gegen Parkinson eingesetzt. In Deutschland wird es mittlerweile nur noch als Reservemedikament eingesetzt, weil es zu Herzklappenfibrosen, Fibrosierung insgesamt führt. Für Pferde liegt derlei Forschung einfach nicht vor.
Doch, es gibt eine Studie:
„No changes of the left ventricular function assessed by TDE and STE could be shown in a small population of horses with confirmed PPID. Treatment with pergolide did not affect the ventricular function nor induce valvular disease.“
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8460455/
„Als Ursache wird eine durch die Aktivierung der Serotonin-(5-Hydroxytryptamin-2B)-Rezeptoren an den Herzklappen ausgelöste Proliferation der Fibroplasten vermutet (Zanettini 2007a; Schade 2007a).“
https://www.vetpharm.uzh.ch/Wirkstoffe/ ... 21_07.html
Der Rezeptor scheint eng mit Fibrosen im Zusammenhang zu stehen. :
2.2. Fibrosis Disorders
https://www.mdpi.com/1424-8247/14/2/76
Ich muss mich da noch einmal genauer einlesen. Vermutlich ist dort ein Unterschied zwischen Mensch und Pferd.
Ich möchte es Ihnen nicht zwingend ausreden, Gulla das Medikament zu geben. Es ist nur einfach ein ganzschön deftiges Medikament! Und ich bin aber erstaunt, wie leichtfertig es hier (mal wieder)
abgegeben wurde (was leider immer häufiger der Fall ist). Und frage mich … Was soll der Mehrwert sein für das Pferd?
Nebenwirkungen von Prascend stehen ja im Beipackzettel:
• Inappetenz
• Lethargie
• Zentralnervöse Störungen
• Durchfall
• Koliken
• Schwitzen
• …
Mögliche Nebenwirkungen sind Anorexie, Diarrhoe oder Kolik. Die Häufigkeit der Nebenwirkungen nimmt mit steigender Dosierung zu. Besonders in der initialen Behandlungswoche kommt es häufig zur Anorexie. Durch die Halbierung der Dosis während der ersten 3 - 5 Behandlungstage kann dies eventuell vermieden werden
Warum leichtfertig abgegeben bei eindeutigem klinischem Erscheinungsbild? Und wenn es das Rehe-Risiko verringert? Die Nebenwirkungen sind zwar zum Teil gravierend, statistisch gesehen treten diese aber nicht häufig und meistens nur als leichte Nebenwirkungen auf. Die Dosis bei Gulla wurde langsam gesteigert. Sie scheint es gut zu vertragen.
https://www.researchgate.net/publicatio ... de_therapy
"Kann man, wenn der ACTH-Wert eingestellt ist die Dosierung von Prascend durch Mönchspfeffer verringern, um die Belastung der Leber möglichst niedrig zu halten? "
Mönchspfeffer ist nicht geeignet, aber welche (phytotherapeutischen) Mittel in welcher Dosierung – dazu halte ich gern nocheinmal Rücksprache.
Ich würde gerne wissen, welche Kräuter noch hilfreich sind.
Konstanze Rasch schreibt in „Diagnose Hufrehe“ auf S.95 das Mönchspfeffer bei PPID hilfreich ist.
Was sie beschreiben: "Ein Überangebot an Glucose führt zu einer ständig zu hohen Insulinausschüttung, die Rezeptorsensitivität nimmt ab, Es ist ein erhöhter Blutglucose-Spiegel vorhanden, da es nicht in die Zellen gelangt, die Bauchspeicheldrüse schüttet noch mehr Insulin aus." ist aber für ein insulingestörtes Tier noch viel dramatischer, als für ein (noch) gesundes. Man muss bei diesen Pferden immer auf niedrigzuckrige Ernährung achten. Auch wenn sie schlank (geworden) sind.
Stimmt. Aber wenn man die Ursache im Stoffwechsel behandeln (leider wohl nicht heilen) kann, ist das Risiko deutlich geringer.
Das ganze Thema gestaltet sich für mich als Pferdehalterin recht anspruchsvoll, deshalb freue ich mich umso mehr, von Ihnen so viele Anregungen zu erhalten. Ohne Sie hätte ich mich da gar nicht so hinein vertieft und mich doch recht ratlos gefühlt. Nochmals 1000 Dank für die Unterstützung. Ich hoffe, dass Gullas Rehe jetzt endlich abklingen wird. Es sieht zumindest z. Z. danach aus.
Liebe Grüße
